根據食品中化學危害的來源，可將其分為：
（1）天然存在的化學危害，如真菌毒素、細菌毒素、藻類毒、植物毒素和動物毒素；
（2）環境污染導致的化學危害，如重金屬、環境中的有機物等；
（3）有意加入的化學品，如防腐劑、營養強化劑、色素等；
（4）無意加入的化學品，如果農業上的化學藥品、養殖中用的化學藥品、食品生產企業過程中用的化學物質等；
（5）食品加工中產生的化學危害；
（6）來自容器、加工設備和包裝材料的化學危害；
（7）放射性污染造成的化學危害。

（一）天然存在的化學危害（毒素）

食品中天然存在的化學危害主要指食品中自然（存在的）毒素，根據其來源可將其分為五類：真菌毒素、細菌毒素、藻類毒素、植物毒素、動物毒素。前三種自然毒素都屬于生物污染劑，是微生物分泌的有毒物質，它們或直接在食品中形成，或是食物鏈遷移的結果。后兩類是食品中固有的成分，但是對人類和動物均有可能產生危害作用。

1.藻類毒素

海藻毒素是由微小的單細胞藻類產生的毒性成分，就目前所知，至少有三種類型的藻類包括腰鞭毛蟲、藍綠藻和金褐藻可產生藻類毒素污染食物。

藻類毒素對人類食物的影響常見于海產品中。海藻位于海洋食物鏈的始端，海藻在生長過程中會產生海洋生物毒素。當有毒海藻被海洋生物攝食后，毒素就會通過食物鏈在海產品體內聚集。人類食用受污染的海產品（如甲殼類、蝦類和鰭魚類）時，海洋生物毒素就會進入人體，并對健康構成威脅。

隨著現代運輸和冷凍系統的出現，魚和甲殼類食品不但在沿海地區，甚至在內地都成為了重要的食品。因此，藻類毒素的問題隨之成為公眾健康領域的全球性的重要問題。在過去二十年，因藻類繁殖而形成的赤潮在世界各地均有出現，而且出現的頻率和密度以及地理分布均明顯提高。因此，如何預防和控制這類毒素的危害是一個不容忽視的問題。重要的海洋藻類毒素有：麻痹性貝殼毒素/PSP、神經性貝殼毒素/NSP、腹瀉性貝殼毒素/DSP、遺忘性貝殼毒素/ASP、魚肉肉毒素/CFP。

①麻痹性貝殼毒素/PSP。

許多有毒海藻均可產生PSP。所有的濾食性甲殼類都富集PSP。貽貝在接觸有毒海藻后可以在數天或數小時內獲得很強的毒性，并隨之迅速消失。因此，貽貝常被用作預警PSP污染的指示生物。蛤和牡蠣富集PSP一般沒有貽貝那么快，聚集高濃度的毒素需要較長的時間，同時也需要較長的時間才能使毒性降低。扇貝甚至在有毒藻類還未達到生長旺盛期就會變得相當有毒，但扇貝在西方國家的習慣食用部位是其閉殼肌-扇貝柱，不富集毒素，因此，不受PSP的威脅。

人類PSP中毒的癥狀從有輕微的麻刺感到呼吸徹底麻木，窒息死亡。在嘴、齒齦、舌頭周圍的麻刺感常發生在食用有毒食品后的5~30分鐘，有時接著會出現頭痛、口渴、反胃和嘔吐。同時，還經常會出現指尖和足尖麻木，在4~6小時，胳膊、腿和脖子會出現相同的感覺。在致命的情況下，食用含PSP的食物將會使患者2~12小時內停止呼吸。據報道，人類PSP中毒的劑量為144~1660ug/人，食用456~12400ug/人就會致命。

②神經性貝殼毒素/NSP

Gymnodinium breve 海藻可以產生NSP中三種毒素，NSP主要是由貝類受污染引起的，其中主要是蠔和蛤。所有濾食性甲殼類都能引起NSP的富集。

由NSP引起的人類中毒通常在攝食后3小時內會出現一些癥狀，其征狀與輕度PSP癥狀類似。例如，皮膚感覺異樣、面部刺痛且傳至身體其他部位，忽冷忽熱、反胃、嘔吐、腹瀉和運動不協調。麻痹癥狀還未被觀察到。

③腹瀉性貝殼毒素/DSP

DSP是由被污染甲殼類引起的，Dinophysis 和Prorocentrum 屬的海藻與DSP產生有關，這些海藻產生大量的DSP毒素（Okadaic和其衍生物）。濾食性甲殼類即使在海藻密度不足以使水浴發生赤潮也能富集毒素。貽貝、蠔、硬蛤和軟殼蛤都與DSP想關。

由DSP引起的中毒與PSP引起的中毒有很大的不同。癥狀（如反胃、嘔吐、腹瀉、腹痛）在攝食后30分鐘出現，嘔吐的周期取決于攝入毒素的量。不適可能會延續3天，但是不存在后遺癥，也無致死報道。

④遺忘性貝殼毒素/ASP

ASP是由被污染的甲殼類引起的，當Pseudonitzschia（硅藻）屬海藻大量生長時會產生軟骨藻酸（Domoic acid）而是貝類受ASP的污染。所有的濾食性軟體動物都有富集軟骨藻酸的可能，然而，在美國與發生ASP相關的唯一貝類是貽貝。此外，ASP還在蟹和石魚內臟內發現過。ASP引發癥狀的早期，病人感到腸內不適，重癥時引起面部怪相或咬牙的表情，短期記憶丟失和呼吸困難，也可發生死亡。

上述四種貝類毒素均無法通過一般性加熱、冷凍、腌制或熏制加工予以徹底破壞。但是，罐藏時的高溫殺菌有可能使PSP或其他毒素降低到安全水平。預防這些毒素的主要手段就是對貝類撈捕實施管制，保證貝類撈捕在規定時間和許可水域進行的，包括：貝類原料容器上列明貝類種類、數量、捕撈人、捕撈水域和捕撈日期的標識牌；貝類捕撈人有捕撈許可證；從事貝肉生產，發運和包裝的工廠要經過認可批準；盛放貝肉的容器，要附有加工廠的名稱、地址和認證編號的標示牌。

由于單純的扇貝柱不富集貝類毒素，所以對貝類毒素的控制只包括蠔、蛤、貽貝和帶內臟的扇貝。

⑤魚肉肉毒素/CFP

由于某些種類的熱帶和亞熱帶魚類食用有毒藻類，能產生對人類有毒的毒素。與引起CFP最相關的藻類品種是Gambierdiscus toxicus，其他海藻有時也與之相關。至少有四種已知毒素可以在魚類腸道、頭部和中樞神經系統富集，西加毒素（Ciguatoxin）是主要毒素。魚肉毒素通過食入含毒的有鰭魚而進入人體。魚類毒素是散發性的。即并非同同品種、同海域捕撈的魚都帶有相同的毒性。通過食物鏈的作用，草食和食魚性的魚類都能帶有毒素。大的魚類比小的魚類食用更大的毒素因而更有毒性。魚肉毒素引起的癥狀為：腹瀉、腹疼、惡心、嘔吐、皮膚過敏、頭暈、肌肉缺乏協調性、忽冷忽熱、肌肉疼癢，有些癥狀可在6個月內反復發作，個別有死亡報道。

目前，世界各國尚未建立與貝類相似的水域分類系統來控制有鰭魚類的魚肉毒素，但有些國家或有關管理部門頒發了一些指導性指南用于警告漁民哪些礁區魚類有毒。

2.植物毒素

植物都素是植物中自然含有的成分，由植物毒素引起的中毒早已廣為人知，但是，目前人們對植物毒素的功能還不清楚，缺乏植物毒素的基本數據和充分考慮植物毒素發生的安全性評估。一方面，植物毒素本身具有毒性并且會對幾種營養成分的生物利用率帶來消極的影響。另一方面，隨著現代分子基因技術和選擇培養技術在發展具有抗性的植物品種中的成功應用，有可能導致已知植物毒素濃度的增加或者在可食用植物產品中出現新的植物毒素，并給消費者帶來健康問題。下文將對目前人們較為關注的植物毒素：糖苷生物堿、硫代葡萄糖苷、能產生氰的糖苷、腈、吡咯雙烷類生物堿進行詳細討論。

①糖苷生物堿：是由含有一個或多個單糖的類固醇組成，他們產生于一些茄類植物中，如土豆、西紅柿、茄子和紅辣椒。例如，土豆，土豆中最重要的糖苷生物堿是α-茄堿，土豆發芽會導致這些毒素的快速形成。

糖苷生物堿對熱很穩定，它們在燒煮、通蒸汽、烘焙或者油炸的情況下也不會分解。它們有苦味且不易溶于水。當糖苷生物堿的水平大于2.8mg/kg時可觀察到人體急性中毒癥狀。總的來說，人體內中毒的嚴重癥狀為腸胃和神經紊亂，它沒有特定的專一性。人體內的糖苷生物堿內毒素在有些病例中會被誤診為細菌的腸胃感染。

因為缺乏實際的慢性中毒數據， 目前不能確定人體每天能攝入的量�？茖W家正進行各項研究，包括亞慢性毒性研究，以確定土豆糖苷生物堿亞急性和亞慢性中毒情況。

②硫代葡萄糖苷：特別是其水解產物具有非常復雜的生理學特性。硫代葡萄糖苷含有硫氰酸鹽的糖苷配基組成， 目前已發現100多種硫代葡萄糖苷。這種化合物主要存于十字花科植物中，如油菜、花椰菜、皺葉甘藍、紅白菜、大頭菜和蘿卜等。硫代葡萄糖苷使這些蔬菜具有特定的風味。燒煮能減少25%~35%硫代葡萄糖苷含量。

硫代葡萄糖苷在加入芥子酶的情況下會降解，這個酶反應通常發生于植物中。降解產物是異硫氰酸鹽、硫氰酸鹽、腈和含硫的唑烷酮。這些降解產物能引起一些毒性作用，如肝毒素和致甲狀腺腫。最重要的毒性作用是抑制甲狀腺功能。異硫氰酸鹽、硫氰酸鹽和腈作用的方式是建立在對碘的競爭上。含硫的唑烷酮干擾甲狀腺素的合成，這種合成不依賴于碘的提供。不過，硫代葡萄糖苷在解毒過程中也有積極的作用，如吲哚的降解產物可能具有抗癌的效果。

估計每人每年攝入硫代葡萄糖苷3-11g。長期低劑量接觸不同種類硫代葡萄糖苷及其降解產物對人類健康的影響目前還不清楚，需要進行更多的研究來確定其對人體的影響。

③氰：甲狀腺腫可能是由可產生氰的代謝引起的，因為氰在水解時釋放氫氰（

HCN)。HCN代謝產生硫氰酸鹽，是致甲狀腺腫物質。氰廣泛存在于植物中，如木薯、高粱、巴旦杏、竹子和豆類種子。人體有一個積極的解毒機制，如果飲食中的硫充分的話，能將氰化物轉化為毒性更小的硫氰酸鹽。高水平氰化物的攝入和低水平硫的攝入，同時發生可引起雙腿癱瘓。碘供應匱乏可以使氰化物引起甲狀腺腫的癥狀加重。通過機械分解或者根莖發酵可以從木薯中去除氰化物。

④肼：雖然蘑菇是真菌，蘑菇肼常常被認為是植物毒素而不是真菌菌素。引起國際科學界關注的一個蘑菇毒素是傘菌氨酸，它是一種苯肼，常常在培育的Agaricus pispo-cus中發現。研究結果顯示，當老鼠吃了生蘑菇后會引誘瘤的產生。

⑤吡咯雙烷類生物堿：吡咯雙烷類生物堿有200種不同的化合物。它們存在于藥草、藥茶和紫草科植物中。十多種吡咯雙烷類生物堿在動物研究中有毒性和致肝癌性，它們也是誘發人體癌癥的潛在因素。在亞洲和非洲國家，消費含有吡咯雙烷類生物堿的藥草可能導致慢性肝病的高頻發生，包括肝癌，特別是當它們和肝毒素試劑、黃曲霉毒素和乙肝病毒協同作用時。目前，已獲得一些毒性數據，如在肝活化、伴隨肺部高血壓的肺中血管的損害、動物實驗中慢性肝炎等方面的數據。關于其對于急性靜脈閉塞的毒性作用、人體的肝硬化、神經毒性作用等方面也有報道，且兒童更易中毒。

⑥其他植物毒素：除這里列舉的主要毒素外，其他一些植物毒素包括呋喃駢香豆精、皂角苷、蠶豆嘧啶葡萄糖苷、伴蠶豆嘧啶核苷、草酸鹽、薯葫屬和毒性脂肪酸等。

3.動物毒素

自然界中有毒動物種類很多，下文所述僅限于在食品中可能遇到的一部分動物毒素。

①河豚毒素：河豚魚又稱氣泡魚，是暖水性海洋底棲魚類，在我國各大海區都有分布，個別品種也進入江河產卵繁殖。河豚魚體內只含有一種毒素，稱為河豚毒素。河豚魚含毒情況復雜，其毒力強弱隨魚體部位、品種、季節、性

以及生長水域等因素而異。在魚體部位中，卵、卵巢、皮、肝的毒力最強，腎、腸、眼、鰓、腦髓等次之，肌肉和睪丸毒力較小。河豚魚所含毒素比較穩定，不易被一般物理處理方法所破壞， 日曬、鹽腌、一般加熱燒煮等方法都不能解毒。

河豚毒素具多羥基過氫化5, 6-苯吡啶母核結構，分子式為C11 H17O8N3,是一種低分子量化合物(分子量為319),提純后為白色柱狀結晶，無臭味，微溶于水和乙醇，不溶于油脂和脂溶性試劑，具有葡萄糖脂性質，易被堿還原。河豚魚毒素的毒理作用為：阻礙鈉離子對細胞膜的透過性，使神經軸索膜透過鈉離子的作用發生障礙，從而阻斷了神經興奮傳導。河豚魚中毒患者一般都在食后半小時到三小時間出現癥狀，最初表現為口渴，唇舌和指頭等神經末梢分布處發麻，以后發展到四肢麻痹，共濟失調和全身軟癱，心率由加速而變緩慢，血壓下降，瞳孔先收縮而后放大，重癥因呼吸困難窒息致死。

目前對河豚魚中毒患者尚無特效的解救藥物，對患者首先應盡快洗胃，并行導尿。預防河豚魚中毒應從漁業產銷上嚴格控制，具體要求如下： (1)凡在漁業生產中捕獲得到河豚魚都應送交水產購銷部門收購，不得私自出售，贈送或食用。水產購銷部門應將收到的河豚魚調送指定單位處理； (2)供市售的水產品中不得混入河豚魚； (3)經批準加工河豚魚的單位應嚴格按照規定進行“三去”加工，即去臟、皮、頭；洗凈血污，再腌曬干； (4)各銷售加工單位存放、調運河豚魚等過程必須嚴格妥善保管，嚴防流失；（5)向群眾，特別是漁業管理人員宣傳河豚魚的危險性和有關法制，勸導不要自行取食河豚魚。

②嗜焦素：在泥螺的黏液和內臟中，以及鮑魚體內均含有一種叫“嗜焦素”的脫

葉綠素，當人體攝入后，再經太陽照射，會發生日光性皮膚炎。癥狀多出現在人體暴露部位，在手背、足背、顏面和頸項處，發生局部性紅腫，皮膚潮紅、發癢、發脹、并有灼熱、疼痛或麻痹僵硬等感覺，紅腫退后，患處出現瘀點，有水皰、血皰，潰爛。

預防發生泥螺日光性皮膚炎應從以下幾個方面著手： （1）有日光性皮膚炎病史的人忌食泥螺； （2)進食泥螺后避免在日光下長時間的照射，室外工作者盡可能的少吃泥螺；（3）咸泥螺的加工應采用多次鹵腌法，以去除黏液，減少其體內的嗜焦素。

③蟾蜍毒素：蟾蜍又稱癩蛤蟆，屬兩棲類無尾目蟾蜍科。蟾蜍的耳腺、皮膚腺能泌一種白色的漿液，稱為蟾酥，可制藥，但具有毒性，服用過量可致中毒。蟾酥是結構雜的有機組合物，迄今仍不清楚其成分，僅從其脂溶性部分分離到十多種具有強心作的毒素和配質，如華蟾蜍毒素、華蟾蜍素、華蟾蜍次素等，上述各種蟾蜍配質均可由蟾毒素水解而產生，其基本結構與強心苷相似。蟾蜍毒素可以刺激消化系統，導致惡心、嘔吐、腹鳴、腹瀉、嚴重失水；也可以刺激循環系統，導致胸部脹悶、心悸、脈搏緩慢而不規則、心率慢到每分鐘40次以下。重癥有休克、手足厥冷、房室傳導阻滯、房顫；在神經系統方面，頭暈、頭痛、唇舌四肢麻木、嗜睡、冒冷汗。

除上述幾種動物毒素外，還有一些其他動物也含有自然毒素，如玳瑁、湟魚

�？�、章魚、鱔魚、海黃鱔等。

④組胺：青皮紅肉的魚類中含有血紅蛋白較多，因此組氨酸含量也較高，當受到富含組氨酸脫羧酶的細菌污染，并在適宜的環境中，組氨酸就被大量分解脫羧而產生組胺。攝入含有大量組胺的魚肉，就會發生過敏中毒。青皮紅肉的魚類品種很多，如金槍魚、沙丁魚、秋刀魚、竹莢魚等。

組胺的毒理作用主要是刺激血管系統和神經系統，促使毛細血管擴張充血，使毛細血管通透性加強，使血漿大量進入組織，血液濃縮，血壓下降，引起反射性心率加快， 刺激平滑肌使之發生痙攣。食用者的過敏性癥狀一般在事后1-3小時內出現，主要癥狀包括：尖利或辛辣的味覺、惡心、嘔吐、腹部痙攣、腹瀉、面部紅腫、頭痛、頭暈、余悸，蕁麻疹、脈搏快且弱、口渴、吞咽困難。必須保證新捕撈的魚類在較低溫度下貯存，特別是對于大的魚類，要求有專門的設備和措施迅速散熱降溫。組胺可以在無明顯腐敗分解氣味的情況下產生。由于組胺脫羧酶是產生組胺的直接原因，因此，不論細菌存活與否，一旦形成了組胺脫羧酶，在魚體內就能不斷發生酶分解反應，不斷形成組胺。該種酶在較冷溫度下仍有活力，在冷凍溫度下比細菌更穩定，并且解凍后能迅速恢復活性，產生毒素。

⑤動物甲狀腺毒：如果牲畜屠宰時沒有進行甲狀腺摘除，使之混在喉頸等碎肉中被人誤食就會導致動物甲狀腺毒中毒。甲狀腺的毒理作用是使組織細胞的氧化率突然提高，分解代謝加速，產熱量增加，交感神經中樞過度興奮，并影響下丘腦的神經分泌功能，擾亂肌體的正常內分泌活動，各系統和器官的平衡失調。

誤食甲狀腺一般在食用后12-24小時出現癥狀，但是潛伏期最短的僅一小時，最長的可達十天。臨床表現隨進食量多少而差別很大，一般病例主要癥狀為：頭暈、頭痛、肌肉關節痛、胸悶、惡心、嘔吐、食欲不振、腹痛、便泌或腹瀉，乏力，并伴有出汗、心悸等癥狀。

預防甲狀腺中毒的方法主要是在屠宰牲畜時嚴格摘除甲狀腺，因為甲狀腺耐高溫，須加熱到600℃才開始破壞，一般燒煮方法不能使之無毒化。所以只有禁止甲狀腺流入市場，才能防止其中毒事故。

⑥動物腎上腺毒：腎上腺的皮質能分泌多種重要的溶脂性激素，已知的有二十余種，腎上腺皮質激素能促進體內非糖化合物或葡萄糖維持體內鈉離子間的平衡，對腎臟、肌肉等功能都有影響，但當濃度過高時，會導致嚴重的毒性反應。

腎上腺又稱“小腰子”，有一對，分別在腎腸前端兩側，大部分埋于腹腔油脂里，造成危害的原因往往是在牲畜屠宰時未進行摘除或摘除未盡�；颊叨嘣谑秤煤�15-30分鐘內發病，潛伏期短，癥狀為心窩部位疼痛、惡心、嘔吐、腹瀉、頭暈、手麻舌麻、心跳加速，個別還有面色蒼白、瞳孔變大、惡寒等癥狀。

預防腎上腺毒的方法主要是在屠宰時要嚴格將腎上腺摘除，且摘除時應慎防髓質流失。

(二)重金屬污染

早在石器時代，金屬元素就被人們當成最古老的有毒物質。有些金屬元素是生命體必需的(如硒、鋅、銅、鐵、錳、鉻、鉬);有些不但沒有生理功能，而且還會對人類造成危害；還有些元素具有引發毒性的潛能，微量時有益健康，稍過量時即引起健康危害。作為必需營養元素的金屬，一旦超過人體所需的量，將破壞維持自身平衡的生理極限，產生毒害作用。

總的說來，金屬污染的途徑可簡單概括為： (1)工業“三廢”、農藥化肥施用不當引起環境污染； (2)空氣、土壤或水域中金屬含量高，導致該地區動植物對金屬元素的富集； (3)食品加工生產中的機械、管道、容器中金屬元素的溶出，或食品添加劑不純或被金屬元素污染，從而導致食品被污染。

有害金屬元素經過生物鏈的傳遞，最終富集到位于生物鏈頂端的人類，在體內的濃度通常是環境濃度的數百倍甚至更多。有毒金屬元素半衰期一般較長，進入人體后排出速度緩慢，容易在人體內蓄積達到更高濃度。有害金屬元素對人體的影響主要以慢性毒性為主，作用的靶器官主要有腎臟、中樞神經系統和造血系統。

(三)農業投入品殘留和環境污染物

環境中穩定的有機廢物有多種來源，而不是單一的來源，來源于農獸藥殘留和工業"三廢”的污染物將直接對環境造成污染。大氣、水體、土壤受到污染，其中的污染物必將通過農作物的根系吸收，進入葉、莖或籽實中，或通過水生生物富集而最終帶入人體，危害人體健康。因此，控制農獸藥殘留和環境污染物最根本的措施就是減少并最終消除污染。具體措施包括：減少不合格廢棄物排放；不用不合格污水灌溉農作物；搞好綜合利用，減少工業污染；杜絕農獸藥濫用，禁止使用對環境危害大且難降解的農獸藥等。此外，還需要注意必須采用合格的材料制造生產食品的設備、工器具，保證食品包裝材料的安全性。有關部門還應制定科學的允許殘留量標準，把好食品的質量控制關。