器官或組織的血液供應減少或停止稱為缺血（ischemia），凡動脈腔狹窄或閉塞而沒有充分的側支循環或側支循環不能及時建立時，局部組織即發生缺血。由于缺氧、營養物質輸入不足或停頓和代謝中間產物聚積，組織即可出現病理改變，其程度決定于缺血的程度和受累組織對缺氧的耐受性。一般而言，缺血程度較輕和持久時，實質細胞發生萎縮和變性，嚴重而迅速發生的缺血則引起組織壞死。缺血與壞死有密切的因果關系，壞死的原因很多，其中由于血管阻塞引起的組織壞死灶稱為梗死（infarct）。
　　任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織缺血的原因均可引起梗死。
　　（1）血栓形成是梗死的最常見原因，如心冠狀動脈和腦動脈的粥樣硬化合并血栓形成，可分別引起心肌梗死和腦梗死，趾、指的血栓閉塞性脈管炎引起趾、指梗死（壞疽）等。
　　（2）動脈栓塞也是梗死的常見原因，在腎、脾和肺的梗死中，由栓塞引起者遠比動脈血栓形成引起者多見。
　　（3）血管受壓閉塞動脈受腫瘤或其他機械性壓迫而致管腔閉塞時可引起局部組織梗死，腸套疊、腸扭轉和嵌頓性疝時腸系膜靜脈受壓，血液回流受阻，同時腸系膜動脈亦因受壓而致輸入血量不同程度地減少，局部組織血液循環停頓，亦可引起腸梗死。
　　（4）動脈痙攣近年來注意到，在已有心冠狀動脈硬化時，如發生動脈痙攣，亦可能引起心肌梗死。
　　梗死是局限性組織壞死，梗死的形狀決定于該器官的血管分布。多數器官的血管呈錐形分支，如脾、腎、肺等，故其梗死也呈錐形，切面呈扇面形，其尖端位于血管阻塞處，底部則為該器官的表面（圖3－11）。心冠狀動脈分支不規則，故心肌梗死形狀亦不規則或呈地圖狀。梗死灶的質地決定于其壞死的類型。梗死灶為凝固性壞死者（腎、脾、心肌），新鮮時由于組織崩解，局部膠體滲透壓升高而吸收水分，使局部腫脹，略向表面隆起，切面可略凸出。陳舊性梗死則較干燥，質硬，表面下陷。腦梗死為液化性壞死，新鮮時質地軟、疏松，日久液化成囊。梗死灶的顏色取決于病灶內的含血量，含血量少者，顏色灰白，稱為貧血性梗死（anemic infarct）；含血量多者，顏色暗紅，稱為出血性梗死（hemorrhagic infarct）。
　　梗死又可按有無細菌感染而分為敗血性梗死（septic infarct）和單純性、無感染性梗死。前者的栓子含有細菌，因而梗死灶內有細菌感染。急性細菌性心內膜炎時，由心瓣膜脫落的含細菌栓子造成栓塞時可引起栓塞性膿腫。
　　梗死對機體的影響決定于發生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。腎有較大的代償功能，腎梗死通常只引腰痛和血尿，但不影響腎功能。四肢的梗死即壞疽，可引起毒血癥，必要時須截肢。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。心肌梗死可影響心功能，嚴重者可致心功能不全。腦梗死視不同定位而有不同癥狀，梗死灶大者可致死。　
　　梗死灶形成時，病灶周圍的血管擴張充血，并有白細胞和巨噬細胞滲出，繼而形成肉芽組織。在梗死發生24～48小時后，肉芽組織已開始從梗死灶周圍長入病灶內，小的病灶可被肉芽組織所取代，日后變為瘢痕。大的梗死灶不能完全被機化時，則由肉芽組織和日后轉變成的瘢痕組織加以包裹，病灶內部則可鈣化。腦梗死則液化成囊腔，周圍由增生的膠質瘢痕包裹。