許多病毒感染細胞的結(jié)局為細胞死亡。病毒在感染細胞內(nèi)阻斷了細胞自身RNA和蛋白質(zhì)的合成，而病毒蛋白質(zhì)和病毒顆粒大量積聚，或形成包涵體(Inclusion body)，而使感染細胞變形，常見細胞腫脹，細胞膜通透性改變，最后細胞本身溶酶體酶逸出，而導致細胞破壞。

包涵體是病毒感染細胞中獨特的形態(tài)學變化。各種病毒的包涵體形態(tài)各異，單個或多個，或大或小，圓形，卵圓形或不規(guī)則形，位于核內(nèi)或胞漿內(nèi)，嗜酸性或嗜堿性(表78-1、圖78-1)。熒光抗體染色和電鏡檢查證明包涵體是病毒復制合成場所。根據(jù)病毒包涵體的形態(tài)、染色性及存在部位，對某些病毒有一定的診斷價值。

表78-1 病毒包涵體的類型

A、牛痘苗病毒：胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體[又稱“顧氏小體(Guarnieri body)]。

B、單純皰疹病毒：胞核內(nèi)嗜酸性染色的包涵體(屬于Cowdry氏A型包涵體)。

C、呼腸孤病毒(Reovirus)：胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體，圍繞在細胞核外邊(用電子顯微鏡可看出是很多病毒體呈結(jié)晶形排聚的集團)。

D、腺病毒：胞核內(nèi)嗜堿性染色的包涵體(電鏡查看的情況同C)。

E、狂犬病病毒：胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體[又叫“內(nèi)基氏小體” (Negri body)，在腦神經(jīng)細胞內(nèi)]。

F、麻疹病毒：胞核內(nèi)和胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體(注意：感染的細胞互相融合成為“融合型細胞”，巨細胞內(nèi)有多個核，核內(nèi)和胞漿內(nèi)都有包涵體)。

圖78-1 在感染病毒的細胞內(nèi)出現(xiàn)的包涵體

(四)病毒感染引起的暫時性免疫抑制

(二)細胞膜的改變

麻疹病毒和副流感病毒能使感染的細胞膜發(fā)生改變，而導致感染細胞與鄰近未感染細胞發(fā)生融合。細胞融合 (Cell fusion )的結(jié)果是形成多核巨細胞(Polykaryocyte) 合胞體(Syncytium)。這是這類病毒感染細胞的病理特征。另外，病毒感染的細胞膜上常出現(xiàn)由病毒基因編碼的新抗原，流感病毒感染細胞膜上出現(xiàn)病毒病毒血凝集和神經(jīng)氨酸酶，就使感染細胞成為靶細胞即免疫攻擊的針對細胞。

(三)病毒感染中炎癥反應和免疫病理損傷

病毒感染病灶中最多見的是淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤，它是特異性的細胞免疫反應，如麻疹和皰疹的皮疹、流感的粘膜炎癥和肺炎。另一類炎型反就是抗原抗體補體復合物引起的多形核粒細胞及單核細胞浸潤，如急性黃疸型肝炎。

免疫病理損傷無非是第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態(tài)反應及自身免疫 所致。病毒感染偶爾會引起自身免疫 ，例如變態(tài)反應性腦炎，多發(fā)性神經(jīng)炎，變態(tài)反應性血小板減少性紫癜等。發(fā)病機制可能為：①病毒改變宿主細胞的膜抗原，②病毒抗原和宿主細胞的交叉反應，③淋巴細胞識別功能的改變，④抑制性T淋巴細胞過度減弱。

麻疹病毒感染能使病兒結(jié)核菌素陽性轉(zhuǎn)為陽性反應，持續(xù)1～2個月，以后逐漸恢復。近10～20年來，觀察到許多病毒感染都能引起暫時性免疫抑制，如流感、流行性腮腺炎、麻疹、風疹、登革熱、委內(nèi)瑞拉馬腦炎、單純皰疹、巨細胞病毒感染等，急性期和恢復期病人外周血淋巴細胞對特異性抗原和促有絲分裂原(PHA、ConA)的反應都減弱。同時對結(jié)核菌素、念珠菌素、流行性腮腺炎病毒抗原的皮膚試驗反應轉(zhuǎn)陰或減弱。