慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonephritis）系指各種病因引起的不同病理類型的雙側腎小球彌漫性或局灶性炎癥改變，臨床起病隱匿，病程冗長，病情多發展緩慢的一組原發性腎小球疾病的總稱，故嚴格說來它不是一獨立性疾病。但由于臨床上未能廣泛開展腎活組織檢查，這一組慢性腎小球腎炎綜合征的臨床分型對臨床工作中制定治療方案與預防病情進展和腎功能惡化有一定幫助，故仍保留慢性腎小球腎炎一節。

診斷

典型病例診斷不難，具有蛋白尿、血尿（相差顯微鏡檢多見多形態改變的紅細胞）、高血壓、水腫、腎功能不全等腎小球腎炎臨床表現，病程持續1年以上，除外繼發性腎小球腎炎引起者，應考慮本病。
　　在鑒別診斷上需與慢性腎盂腎炎、慢性腎間質腎炎、狼瘡性腎炎，紫癜性腎炎和遺傳性腎炎等相鑒別。

治療措施
　�。ㄒ唬┮话阒委� 患者無明顯水腫、高血壓、血尿和蛋白尿不嚴重，無腎功能不全表現，可以自理生活，甚至可以從事輕微勞動，但要防止呼吸道感染，切忌勞累，勿使用對腎臟有毒性作用的藥物。有明顯高血壓、水腫者或短期內有腎功能減退者，應臥床休息，并限制食鹽的攝入量至2～3g。對尿中丟失蛋白質較多，腎功能尚可者，宜補充生物效價高的動物蛋白，如雞蛋、牛奶、魚類和瘦肉等，已有腎功能減退者（內生肌酐清除率在30ml／min左右），應適量限制蛋白質在30g左右，必要時加口服適量必需氨基酸。
　�。ǘ�）激素、免疫抑制劑治療
　　（三）對氮質血癥處理
　　1.短期內出現氮質血癥或第一次出現，或在近期有進行性升高者均應臥床休息、限制過多活動。
　　2.飲食與營養 對無明顯水腫和高血壓者不必限制水分和鈉鹽攝入，適當增加水分以增加尿量十分重要。對輕、中度氮質血癥患者不限制蛋白質攝入，以維持體內正氮平衡，特別是每日丟失蛋白質量較多的患者更應重視。對大量蛋白尿伴輕度氮質血癥時可增加植物蛋白如大豆等。重度氮質血癥或近期內進行性氮質血癥者適當限制蛋白質攝入。
　　3.關于尿量與尿滲透濃度 一般慢性腎炎氮質血癥患者尿滲透濃度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量僅1Ｌ，則不足排出含氮溶質，故應要求尿量在1.5L或以上，適當飲水或喝淡茶可達到此目的，必要時可間斷服用利尿劑。
　　4.控制高血壓 慢性腎炎氮質血癥和腎實質性高血壓常提示預后不良，持續或重度腎性高血壓又可加重氮質血癥。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力但不一定就降低腎小球內血管阻力。腎小球入球和出球小動脈阻力增強使腎小球濾過功能降低。鈣通道阻斷劑如硝苯地平等能否降低腎小球內壓力保護腎功能尚有異議，現已公認血管緊張素轉換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，它尚可抑制組織中腎素-血管緊張素系統，降低腎小球、出球小動脈張力，改善腎小球內血流動力學改變的作用，ACEI尚使組織內緩激肽降解減少，緩激肽擴張效果增強。緩激肽尚可刺激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸，促進前列腺素生成又增強血管擴張的效應。ACEI尚抑制血管緊張素Ⅱ對腎小球系膜細胞收縮作用。這些作用機理反映在腎組織內，可改善腎小球內血流動力學。對中、重度高血壓，心臟肥厚患者使用ACEI尚可減少或抑制血管緊張素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚的作用，此對防止慢性腎炎高血壓患者血管壁增厚和心肌細胞增生肥大十分有助。但ACEI引起腎小球出球小動脈張力降低，有時可使GFR下降，故在氮質血癥時使用ACEI劑量不宜過大，且應密切觀察腎功能，更不宜使用保鉀利尿劑，以免發生高鉀血癥。常用藥物為卡托普利12.5～25mｇ一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次�；蛭髂瞧绽�2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利與依那普利為長效ACEI，若未能控制高血壓可加用氨氯地平（絡活喜）5～10mg每日1～2次。
　　5.腎病綜合征治療過程中出現氮質血癥的處理 慢性腎炎腎病型水腫期和水腫消退期GFR常有不同程度降低。它與下列因素有關：①病理活動性病變程度；②腎間質水腫；③腎小球超濾系數減少；④血容量減少（7％～38％病例）；⑤較大量激素應用引起體內高分解代謝；⑥對腎臟有損害藥物的應用；⑦間質性腎炎；⑧腎靜脈血栓形成。臨床上及時判斷原因常不容易，除①、⑥和⑦項須及時處理外，其他若無感染情況，有時需耐心等待，不能過分積極；合并急性間質性腎炎，無論是疾病本身免疫反應，藥物過敏反應使用短程偏大劑量激素�？山档偷�質血癥應及時處理。
　　6.抗凝治療 我院對400多例各種病理類型腎小球腎炎伴高凝狀態及腎內纖維蛋白樣壞死者聯合應用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8萬u/d靜脈滴注（2～8周）的治療，腎功能常有不同程度的改善，無一例發生嚴重的出血。對頑固性或難治性腎靜脈血栓形成者，經腎動、靜脈插管技術注射尿激酶20萬ｕ治療腎靜脈血栓形成取得良好療效。
　　7.高尿酸血癥的處理 少數慢性腎炎氮質血癥患者合并高尿酸血癥。血尿酸增高與內生肌酐清除率降低并不呈比例，說明高尿酸血癥不是氮質血癥的結果，使用別嘌呤醇降低血尿酸可改善腎功能，但劑量宜小，用藥時間要短，減藥要快。不宜用增加尿酸排泄的藥物。
　　8.其他 腎小球腎炎時腎組織中浸潤的炎癥細胞可產生大量氧自由基，腎小球系膜細胞受到免疫復合物，膜攻擊復合物和血小板激活因子等刺激也可產生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過膜脂質過氧化反應破壞腎小球基膜、上皮細胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現為血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素B2、E及鋅和硒等降低。因此，臨床上如何抑制腎組織氧自由基產生，需否應用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑為好均值得進一步觀察和積累經驗。慢性腎炎腎病綜合征常伴有不同程度高脂血癥。已知高膽固醇血癥特別是低密度脂蛋白變可引發腎組織產生脂質過氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水平可降低血脂濃度。
　　總之，慢性腎炎氮質血癥患者是站在走向慢性腎衰或病情穩定的十字路口線上，對短期內進行性的氮質血癥或第一次出現的氮質血癥應仔細尋找原因，切勿簡單地認為是慢性腎炎發展的階段。不少病例在去除誘發因素后，在相當長時期內尚可保持良好的腎功能。

病因學

慢性腎炎是一組多病因的慢性腎小球病變為主的腎小球疾病，但多數患者病因不明，與鏈球菌感染并無明確關系，據統計僅15％～20％從急性腎小球腎炎轉變而至，但由于急性腎小球腎炎亞臨床型不易被診斷，故實際上百分比可能要高些。此外，大部分慢性腎炎患者無急性腎炎病史，故目前較多學者認為慢性腎小球腎炎與急性腎炎之間無肯定的關聯，它可能是由于各種細菌、病毒或原蟲等感染通過免疫機制、炎癥介質因子及非免疫機制等引起本病。

病理改變

慢性腎小球腎炎病理改變與病因、病程和類型不同而異�？杀憩F為彌漫性或局灶節段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病變、局灶硬化、晚期腎小球纖維化或不能定型。除腎小球病變外，尚可伴有不同程度腎間質炎癥及纖維化，腎間質損害加重了腎功能損害。晚期腎小球腎炎腎皮質變薄、腎小球毛細血管袢萎縮，發展為玻璃樣變或纖維化，殘存腎小球可代償性增大，腎小管萎縮等。

臨床表現

大多數隱匿起病，病程冗長，病情多緩慢進展。由于不同病理類型，臨床表現不一致，多數病例以水腫為首現癥狀，輕重不一。輕者僅面部及下肢微腫，重者可出現腎病綜合征，有的病例則以高血壓為首現癥狀而發現為慢性腎小球腎炎。亦可表現為無癥狀蛋白尿及／或血尿�；騼H出現多尿及夜尿，或在整個病程無明顯體力減退直至出現嚴重貧血或尿毒癥為首發癥狀，一般根據臨床表現不同，分為以下五個亞型：
　　（一）普通型 較為常見。病程遷延，病情相對穩定，多表現為輕度至中度的水腫、高血壓和腎功能損害。尿蛋白（ ）～（ ），離心尿紅細胞＞10個／高倍視野和管型尿等。病理改變以系膜增殖局灶節段系膜增殖性和膜增殖、腎小球腎炎為多見。
　�。ǘ�）腎病型 除具有普通型的表現外，主要表現為腎病綜合征，24小時尿蛋白定量＞3.5g，血清白蛋白低于30g/L，水腫一般較重和伴有或不伴高脂血癥。病理分型以微小病變、膜性、膜增殖、局灶性腎小球硬化等為多見。
　　（三）高血壓型 除上述普通型表現外，以持續性中等度血壓增高為主要表現，特別是舒張壓持續增高，常伴有眼底視網膜動脈細窄、迂曲和動、靜脈交叉壓迫現象，少數可有絮狀滲出物及／或出血。病理以局灶節段腎小球硬化和彌漫性增殖為多見或晚期不能定型或多有腎小球硬化表現。
　�。ㄋ模┗旌闲� 臨床上既有腎病型表現又有高血壓型表現，同時多伴有不同程度腎功能減退征象。病理改變可為局灶節段腎小球硬化和晚期彌漫性增殖性腎小球腎炎等。
　�。ㄎ澹┘毙园l作型 在病情相對穩定或持續進展過程中，由于細菌或病毒等感染或過勞等因素，經較短的潛伏期（多為1～5日），而出現類似急性腎炎的臨床表現，經治療和休息后可恢復至原先穩定水平或病情惡化，逐漸發生尿毒癥；或是反復發作多次后，腎功能急劇減退出現尿毒癥一系列臨床表現。病理改變以彌漫性增殖、腎小球硬化基礎上出現新月體及或明顯間質性腎炎。