有機磷農藥中毒是由于接觸、吸入或誤食被某種有機磷農藥污染的飼料所引起的一種中毒性疾病。有機磷能使體內膽堿酯酶活性下降，造成乙酰膽堿蓄積，臨床上以表現膽堿能神經效應為主要特征。

    有機磷農藥是最常用的高效殺蟲劑，現已有100多種，目前我國生產的已有數十種之多，按其毒性的大小將其分為三類。劇毒類：包括對硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、內吸磷(1059)、甲基對硫磷(甲基1605)、甲基內吸磷(甲基1059等。低毒類：包括敵百蟲、樂果、馬拉硫磷(4049等。

    一、病因及發病機理。豬有機磷農藥中毒常因誤食撒布過有機磷農藥的蔬菜等植物，或用敵百蟲驅蟲用量過大，或用敵百蟲治療外寄生蟲被豬舔食而引起。有時也見于人為放毒。

    在生理情況下，神經沖動的傳遞是靠神經末梢釋放的乙酸膽堿來完成的，作用完畢后，乙酰膽堿在膽堿酯酶的作用下，被分解成乙酸和膽堿，然后再合成再傳遞。如此循環反復，從而保證了神經沖動在神經之間和神經與肌肉之間的順利進行。當發生有機磷中毒時，有機磷化合物能與膽堿酯酶結合，形成比較穩定的磷酰化膽堿酯酶，使體內膽堿酯酶的活性顯著下降，失去分解乙酸膽堿的能力，導致乙酰膽堿在膽堿能神經末梢和突觸部大量蓄積，并持續不斷地刺激膽堿能受體，造成膽堿能神經高度興奮，繼而麻痹膽堿能神經突觸的沖動傳遞，出現一系列的中毒癥狀。有機磷化合物與膽堿酯酶的結合，初期是可逆的，以后就變為不可逆反應。當毒物進入量少，血漿膽堿酯酶活性降低到70-80%時，往往不表現臨床癥狀。當進入量較多，酶活性降到30-40%左右時，就有較明顯臨床癥狀。當活性降到30%以下時，呈現重劇中毒，并引起死亡。

    有機磷中毒的共同機理和主要機理是膽堿酯酶活性降低。此外，不同有機磷農藥還各有一定的獨特性作用，如某些有機磷農藥對中樞神經系統、神經節和效應器官可能有直接作用，而且對三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶以及其他一些酯酶可能也呈抑制作用。

    二、臨床癥狀。有機磷中毒主要呈現毒蕈堿樣、煙堿樣以及中樞神經系統癥狀。輕度中毒以毒蕈堿樣癥狀為主，虹膜括約肌收縮使瞳孔縮小，支氣管平滑肌收縮和支氣管腺體分泌增多，導致呼吸困難，甚至發生肺水腫。胃腸平滑肌興奮，表現為腹痛不安，腸音強盛，不斷腹瀉。膀胱平滑肌收縮，造成尿失禁。汗腺和唾液腺分泌增加，引起大出汗和流涎。中度中毒者，除上述癥狀更嚴重外，主要呈現煙堿樣作用癥狀，骨骼肌興奮，發生肌肉痙攣，最后陷于麻痹。重度中毒者主要表現中樞神經系統中毒，病豬昏迷，抽搐，發熱，大小便失禁，全身震顫，突然倒地，心跳加快，瞳孔極度縮小，對光反射消失。常因呼吸中樞麻痹，呼吸肌癱瘓，肺水腫或因循環衰竭而死亡。

    三、病理變化。本病缺乏特征性病理變化。經消化道中毒在10小時以內死亡的急性病例，除胃腸黏膜充血和胃內容物可能有大蒜味外，無其他病變。經10小時以上死的病例可見一些較明顯的病變。

    急性中毒者，胃腸內容物有蒜臭味和胃腸黏膜充血、出血、腫脹，并多半呈暗紅色或暗紫色。氣管內常有白色泡沫存在。肺充血、腫大。心內膜有不整形的白斑。肝、脾腫大。腎混濁腫脹。

    惡急性病例，胃腸黏膜發生壞死性、出血性炎癥，腸系膜淋巴結腫脹、出血。膽囊腫大、出血、黏膜、黏膜下層和漿膜有廣泛性出血斑，各實質器官發生混濁腫脹。肺淋巴結腫脹、出血。鏡檢，肝和腎實質變性。胸腺及脾淋巴細胞減少。病久，肝組織、小腸淋巴濾泡有小壞死灶。

    四、診斷。根據調查有接觸有機磷農藥的病史，比較特征性的膽堿能神經興奮癥狀，如流涎、出汗、肌肉痙攣、瞳孔縮小，腸音強盛、呼吸困難等，再結合全血膽堿酯酶活力測定做出早期的診斷，必要時，進行有機磷農藥等毒物的檢驗。緊急時可作阿托品治療性診斷。

    五、治療。治療原則是立即實行特效解毒，然后盡快除去尚未吸收的毒物。

    應實施特效解毒，首先應用乙酰膽堿對抗劑——阿托品，以緩解癥狀，而后應用特效解毒劑——解磷定、氯磷定或雙復磷。膽堿酯酶復活劑可提高膽堿酯酶的活性，但不能解除毒蕈堿樣癥狀，難以救急。阿托品等乙酰膽堿對抗劑可以解除毒蕈堿樣癥狀，并對呼吸中樞有興奮作用，能解除有機磷中毒的呼吸抑制作用，但不會提高膽堿酯酶的活性，不能治本。因此，兩者合用有增強療效的作用。硫酸阿托品是常用的乙酰膽堿對抗劑，輕度中毒者皮下或肌肉注射1-5毫克，30-60分鐘1次，中度中毒者，用量加大2-4倍，靜脈注射，重度中毒者，若經皮膚中毒的，劑量同中度中毒，經消化道中毒的，劑量為輕度的5-10倍，靜脈注射，每隔10-30分鐘1次。常用的膽堿酯酶復活劑有解磷定、氯磷定和雙復磷。對中毒3天以上的無效，靜脈注射。解磷定的用量比氯磷定稍多些。

    立即消除殘留的毒物，終止毒物的繼續吸收。經體表中毒者要用清水或肥皂水反復刷洗數遍，經消化道中毒的要洗胃，并給瀉藥。另外，要采取強心、補液等對癥療法。